MỘT SỐ YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN TỶ LỆ DIỆT TRỪ H. PYLORI NGOÀI KHÁNG SINH (PHẦN 1) >

MỘT SỐ YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN TỶ LỆ DIỆT TRỪ H. PYLORI NGOÀI KHÁNG SINH (PHẦN 1)

A. ĐIỀU TRỊ DIỆT TRỪ H. PYLORI

1. Helicobacter pylori

     Helicobacter pylori (viết tắt là H.pylori ): là xoắn khuẩn gram âm, kỵ khí, có hình chữ S hoặc C, dài độ 1,5 đến 5,5 mm, đường kính khoảng 0,3- 1 mm, có 4-6 roi ở một đầu, sống trong lớp nhầy trên bề mặt niêm mạc dạ dày. Nhờ có cấu trúc xoắn và các roi mà Helicobacter pylori có khả năng di chuyển đi sâu xuống lớp nhầy của bề mặt dạ dày. Việc phát hiện ra Helicobacter pylori đã làm thay đổi cơ bản hiểu biết về nguyên nhân bệnh sinh viêm loét dạ dày tá tràng. Năm 2005 Marhsall và Warren được nhận giải Nobel y học vì đã chứng minh được Helicobacter pylori là nguyên nhân chủ yếu gây viêm loét dạ dày tá tràng. Năm 1994, Uỷ ban quốc tế về nghiên cứu ung thư đã xếp Helicobacter pylori là yếu tố hàng đầu gây ung thư dạ dày.

Nhiễm H.pylori có thể gây ra các bệnh lý như sau:

+ Bệnh trào ngược dạ dày thực quản

+ Viêm dạ dày cấp tính và mãn tính

+ Hội chứng khó tiêu chức năng

+ Loét dạ dày hành tá tràng

+ Ung thư dạ dày và U lympho

Ảnh minh hoạ: Vi khuẩn Helicobacter Pylori

2. Tại sao H.pylori sống được và gây bệnh trong môi trường dạ dày?.

Ở trong dạ dày, H.pylori tiết ra nhiều urease phân hủy urea thành ammoniac và cacbon dioxid gây kiềm hóa môi trường xung quanh tránh sự tấn công của acid pepsin. H.pylori tiết ra các nội độc tố (Endocytotoxin) gây thoái hóa, long tróc tế bào tạo điều kiện cho acid pepsin thấm vào tiêu hủy rồi gây trợt loét.

3. Khi nào cần chỉ định diệt trừ H.pylori ?.

     Không phải tất cả những ai bị nhiễm vi khuẩn H.pylori đều phải chỉ định diệt trừ. Bởi vì rất nhiều người khi đi khám bệnh được phát hiện bị nhiễm H.pylori mà trên lâm sàng không hề có triệu chứng. Họ vẫn sống chung với H.pylori mà không phải điều trị gì cả. Tuy nhiên có hai nhóm đối tượng cần được chỉ định diệt trừ H. Pylori nếu bị nhiễm:

  • Người có nhiễm H.pylori và có bệnh lý kèm theo như: Loét dạ dày-loét hành tá tràng , khó tiêu chức năng, thiếu máu thiếu sắt, xuất huyết giảm tiểu cầu, ung thư dạ dày đã phẫu thuật, cắt hớt niêm mạc.
  • Người có nhiễm H.pylori dự phòng ung thư dạ dày, bao gồm: Có bố mẹ anh chị em ruột bị ung thư dạ dày, có khối u dạ dày, adenoma, polyp tăng sản, đã cắt hớt niêm mạc, có viêm teo toàn bộ niêm mạc dạ dày, người quá lo lắng về ung thư dạ dày [22].

Với trẻ em bị nhiễm H.pylori:

       Khi trẻ bị nhiễm H.pylori, nhiều bố mẹ tỏ ra rất lo lắng và yêu cầu bác sỹ kê đơn điều trị diệt H.pylori. Thực tế nhiều trẻ bị nhiễm H.pylori không có triệu chứng trên lâm sàng mà vẫn điều trị thì sau đó một thời gian có thể bị tái nhiễm do trẻ chưa có ý thức tự phòng bệnh như người lớn. Một số quan điểm cho rằng không nhất thiết phải diệt trừ H.pylori và có thể chung sống với nó.Tuy nhiên theo khuyến cáo của các chuyên gia thì một số trường hợp sau trẻ cần được diệt vi khuẩn HP để tránh gây hại đến sức khỏe:

  • Trong gia đình có người bị viêm loét dạ dày-tá tràng nhiễm H.pylori;
  • Có người trong gia đình tiền sử bị ung thư dạ dày;
  • Bản thân trẻ có triệu chứng trên lâm sàng, nội soi , đang bị viêm loét dạ dày tá tràng hoặc trẻ đã có tiền sử bị viêm loét dạ dày, tá tràng, nhưng hiện tại không có biểu hiện loét, không xuất hiện triệu chứng bệnh dạ dày như đau, ợ chua, trào ngược nhưng xét nghiệm vẫn thấy vi khuẩn HP dương tính;
  • Trẻ bị xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn và nhiễm H.pylori;
  • Trẻ thiếu máu thiếu sắt đã loại trừ các nguyên nhân khác và có H.pylori dương tính;
  • Điều trị theo yêu cầu của bố mẹ.

4. Điều trị diệt trừ H.pylori

      Yêu cầu của một phác đồ điều trị lần đầu là cần phải đạt hiệu quả diệt trừ H.pylory từ 80% trở lên. Hiệu quả diệt trừ H.pylori phụ thuộc vào lựa chọn kháng sinh và tình trạng kháng của H.pylori đối với kháng sinh, phụ thuộc vào liều lượng, thời gian sử dụng thuốc. Nó còn phụ thuộc vào sự phối hợp thuốc trong từng phác đồ, phụ thuộc vào sự dung nạp thuốc và sự tuân thủ điều trị của từng cá thể.

    Yếu tố thành công của một phác đồ điều trị diệt H. Pylori phụ thuộc vào:

  • Ức chế acid tốt;
  • Phác đồ phối hợp thuốc tối ưu;
  • Đề kháng kháng sinh: Tránh lạm dụng kháng sinh, giảm tỷ lệ kháng chéo,   chỉ định đúng và đúng phác đồ ( liều lượng, thời gian, tình trạng đề kháng);
  • Sự tuân thủ của BN (>90%):  Hướng dẫn của thầy thuốc, chi phí điều trị, tác  dụng phụ của thuốc, sự tiện lợi và đơn giản khi sử dụng.

Ảnh: PGS.TS Nguyễn Duy Thắng - Viện Trưởng Viện Nghiên cứu và Đào tạo Tiêu hoá Gan Mật; Nguyên PGĐ Bệnh viện Nông Nghiệp

B. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN DIỆT TRỪ H.P NGOÀI KHÁNG SINH

Có nhiều yếu tố ngoài việc sử dụng kháng sinh có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ diệt trừ H. pylori, trong đó phải kể đến: 

  • Kiểm soát pH dạ dày; 
  • Phối hợp các thuốc khác: ví dụ Bismuth, Antacid, Probiotics
  • Tuân thủ điều trị của người bệnh
  • Tái nhiễm và yếu tố gia đình

I. Kiểm soát pH dạ dày

Trong các phác đồ diệt H.pylori hiện nay đều có sử dụng kháng sinh. Tác dụng của kháng sinh thay đổi theo pH dạ dày [8]. Kháng sinh ổn định ở môi trường pH >4 [ 5].  pH > 5 là mục tiêu điều trị kháng tiết acid dịch vị trong điều trị H pylori [10].  Một số thuốc sau đây khi sử dụng có ảnh hưởng đến pH dạ dày:

1. Thuốc chẹn H2

Các thuốc như cimetidin, ranitidin, famotidin là chất ức chế cạnh tranh với histamin tại thụ thể H2, nhờ đó ngăn chặn sự bài tiết acid kích thích gastrin và làm giảm lượng dịch vị dạ dày tương ứng.

2. Thuốc kháng axit

Các thuốc này làm trung hòa axit dạ dày, làm giảm hoạt động của pepsin, đưa pH dạ dày tăng lên trên 4.0. Có 2 loại thuốc kháng acid là thuốc hấp thu được và thuốc không thể hấp thu được.

a. Thuốc kháng axit hấp thụ được: ví dụ như sodium bicarbonate, canxi cacbonat. Thuốc có khả năng trung hòa nhanh chóng, hoàn toàn nhưng có thể gây ra kiềm hóa do đó chỉ nên sử dụng một thời gian ngắn (1 đến 2 ngày).

b. Thuốc không thể hấp thụ được: ví dụ như nhôm hoặc magiê hydroxit. Do có ít tác dụng phụ toàn thân hơn và nên được ưa dùng hơn.

3. Prostaglandin

Một số prostaglandin có tác dụng ức chế sự bài tiết axit bằng cách giảm sự hình thành AMP vòng gây ra bởi sự kích thích histamine của tế bào thành.

4. Thuốc ức chế bơm Proton ( Proton Pump Inhibitor  = PPI )

Thuốc ức chế bơm proton (PPI) là một nhóm thuốc có tác dụng chính là giảm sản xuất dịch vị dạ dày kéo dài. Đây là những thuốc ức chế sản xuất acid mạnh nhất trên thị trường. Các thuốc PPIs đều được bào chế dưới dạng các base yếu không có hoạt tính ( tiền chất ). Ở dạng này các phân tử rất dễ bị phân hủy trong môi trường acid của dạ dày.Trong môi trường ruột chúng dễ dàng đi qua màng tế bào vào máu và đến các tế bào thành. Tại đây thuốc được tích lũy trong các tiểu quản chế tiết có môi trường pH rất cao, là nơi duy nhất mà PPI có thể tồn tại được. Trong môi trường acid này các PPI chuyển sang dạng có hoạt tính.

4.1.  Vai trò của các PPI trong diệt trừ H.pylori:

  • PPI ảnh hưởng trực tiếp lên H.pylori: Ức chế chuyển động, ức chế sản xuất urease, tăng chất nhầy.
  • Ảnh hưởng tới tác dụng của kháng sinh: Tăng tính thấm dịch dạ dày, tăng nồng độ kháng sinh trong dạ dày, tăng hoạt tính kháng sinh trong dạ dày.
  • Chuyển H.pylori thành dạng hoạt động và tăng nhạy cảm với kháng sinh.

Lý do PPI được coi như là một thuốc cơ bản trong các phác đồ diệt trừ H. pylori:

  • PPI làm tăng pH dạ dày: Làm kháng sinh không bị phá hủy, làm tăng sinh khả dụng các thuốc amoxicillin, clarithromycin, tinidazol, các thuốc nhóm quinolone. Đây là lí do quan trọng nhất trong việc lựa chọn PPI diệt trừ H.pylori.
  • PPI tạo môi trường thuận lợi cho H.pylori nhân lên, là thời điểm mà H.pylori trở nên nhạy cảm với kháng sinh.
  • pH cao giúp cho nồng độ kháng sinh trong dạ dày tăng cao --> giúp thấm tốt hơn qua lớp nhầy để diệt H.pylori.
  • Bản thân các PPI cũng có tác dụng ức chế sự phát triển của H.pylori.

4.2.  Những thách thức hiện nay khi sử dụng PPI

  • Thất bại / Kháng trị với PPI
  • Thất bại với điều trị tiệt trừ H.pylori
  • Tương tác giữa PPI và clopidogrel
  • Tác dụng ngoại ý khi sử dụng PPI dài hạn

4.3.  Cách uống thuốc PPI

Hiệu quả nhất khi uống PPI là trước ăn 30 phút đến 60 phút. Thuốc sẽ vào máu vài giờ sau khi ăn, lúc tế bào thành được kích thích và bơm Proton hoạt động. Bơm Proton được huy động nhiều nhất trong tế bào thành sau thời gian nhịn đói kéo dài. Do đó nên uống PPI trước bữa ăn sáng 30-60 phút để ức chế acid tối đa.

4.4.  Liều tiêu chuẩn PPI trong các phác đồ diệt HP

Omeprazole 20mg / ngày

Esomeprazole 40mg / ngày

Rabeprazole 20mg / ngày

Pantoprazole 40mg / ngày

Lansoprazole 30mg / ngày

4.5. Quá trình gắn và làm bất hoạt H+, K+/ATPase của các PPI

Các PPI sau khi được hoạt hóa thì đích tác dụng của nó là các cysteine nằm ngoài bào tương thuộc chuỗi α. Cho tới nay có 5 cysteine được coi là đích tác dụng của các PPI và đang được tập trung nghiên cứu rất nhiều. Đó là các cysteine 321, 813,  821, 822 và 892. Rabeprazole có 4 điểm gắn kết ở cysteine 813, 892, 321 và 822.  Pantoprazole có 2 điểm gắn: 813, 822. Omeprazole/esomeprazole có 2 điểm gắn : 813, 892. Lansoprazole có 3 điểm gắn là 813, 892, 321.

Ý nghĩa lâm sàng:

Sự gắn kết càng nhiều điểm thì càng chặt, hiệu quả ức chế tiết acid nhanh và mạnh hơn. Sự gắn kết của Rabeprazole /Pantoprazole trên cys822 nằm sâu hơn, bền chặt và khó tách hơn [28], [1].

4.6. Tính đa hình của CYP2C19 và ảnh hưởng lên khả năng tiệt trừ H. pylori

Đáp ứng với PPI phụ thuộc rất lớn vào sự chuyển hóa thuốc của bệnh nhân và được quyết định bởi kiểu hình CYP2C19 [23]. Tính đa hình của CYP2C19, một thành phần của hệ thống cytochrome P450 tại gan, quyết định đến tỉ lệ chuyển hóa của PPI. Chúng có liên quan mật thiết đến sự thành công của phác đồ có chứa PPI [ 2 ].

Vậy CYP2C19 và gene CYP2C19 là gì ?.    

Tuyên bố 10 ( Group III ) của Maastricht V cũng khuyến cáo tăng liều PPI lên  gấp đôi. Các PPI như esomeprazole, rabeprazole nên lựa chọn ở châu Âu, Bắc Mỹ vì tỷ lệ chuyển hóa thuốc nhanh cao [ 21].  Khuyến cáo Châu Á Thái Bình Dương cũng chỉ ra rằng tính đa hình của CYP2C19 có thể ảnh hưởng đến việc diệt trừ H.pylori trong phác đồ 3 thuốc. Tăng liều PPI hoặc sử dụng PPI thế hệ mới có thể vượt qua được kiểu gen bất lợi của CYP2C19.  Hội khoa học Tiêu hóa Việt Nam cũng khuyến cáo chọn nhóm thuốc ức chế bơm proton ít chuyển hóa qua CYP2C19 hoặc dùng thuốc ức chế bơm proton ở liều cao, 2 lần mỗi ngày giúp tăng hiệu quả diệt trừ [34].

CYP2C19 là protein thuộc P450 cytochrome oxidase. Gene mã hóa CYP2C19 còn gọi là gene CYP2C19 nằm trên nhiễm sắc thể số 10, từ base 94.762.705 đến base  94.852.913, trên nhánh dài, vị trí 24 (10q24). Là protein chuyển hóa nhiều loại PPI như: lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, esomeprazole.

     Tính đa hình của CYP2C19. Có 3 dạng chuyển hóa:

  • Chuyển hóa nhanh ( extensive metabolizer – EM ): 1*/1*
  • Chuyển hóa trung bình ( intermediate metabolizer – IM ): 1*/2*, 1*/3*
  • Chuyển hóa chậm  ( poor metabolizer – PM ): YP2C19*2/*2, *3/*3,  hoặc *2/*3.

Ở phương tây có khoảng 3 - 5% chuyển hóa chậm ( không còn chức năng enzyme ), ở Châu Á có khoảng 15-20%  [6].  Hơn 50% người Việt Nam có kiểu hình EM ( cần PPI liều cao ). Hơn 43% người Việt Nam cân nhắc dùng PPI liều cao ( IM ).

Tính đa hình của CYP2C19 ảnh hưởng lên khả năng diệt trừ H.pylori. Nếu không biết kiểu hình của CYP2C19, chọn PPI ít bị ảnh hưởng bởi CYP2C19 mang lại hiệu quả điều trị tối ưu hơn [29].

II.  Phối hợp thuốc

Việc phối hợp thuốc trong nhiều bệnh lý giúp tăng tỷ lệ thành công của điều trị. Trong các phác đồ điều trị H.pylori việc phối hợp thuốc có vai trò quan trọng. Một số thuốc sau đây đã được nghiên cứu, chứng minh có ảnh hưởng đến tỷ lệ diệt trừ H.pylori:

1. Bismuth

Các muối Bismuth phát huy hoạt tính của chúng trong đường tiêu hóa trên thông qua hoạt động của bismuth luminal. Bismuth có tác dụng diệt khuẩn trực tiếp đối với H. pylori bằng các cách khác nhau: Ức chế tổng hợp vách tế bào, ức chế chức năng màng tế bào, tổng hợp protein và ATP ; Ức chế các men tiết ra của vi khuẩn bao gồm urease, catalase và lipase ; Ức chế sự bám dính của vi khuẩn H. pylori lên bề mặt tế bào;  Kích thích tạo nhầy & Bicarbonate [14]. Hiệu quả của các phác đồ bộ ba thấp dần đa phần do tỉ lệ đề kháng kháng sinh ngày càng cao. Các nghiên cứu cho thấy phác đồ bộ 4 chứa Bismuth dùng lần đầu và tiếp theo với PPI đạt tỷ lệ diệt H.pylori trên 90%. Rabeprazole phối hợp cùng Bismuth tăng khả năng diệt trừ H.pylori. Các chủng H. pylori kháng metronidazole và clarithromycin      trở nên nhạy cảm nếu chúng được sử dụng cùng với Bismuth.

2. Sucralfate

Sucralfat là một phức hợp sucrose-nhôm. Sucralfat sẽ phân ly trong acid dạ dày và tạo thành một hàng rào bảo vệ niêm mạc dạ dày khỏi axit, pepsin và muối mật. Thuốc cũng ức chế sự tương tác của pepsin và chất nền, kích thích sản xuất prostaglandin niêm mạc và gắn với muối mật. Khi Sucralfate vào cơ thể, nó sẽ trở thành lớp bảo vệ niêm mạc dạ dày, có tác dụng tái tạo lại bề mặt niêm mạc dạ dày bị tổn thương, lở loét, tránh khỏi sự tấn công của các loại vi khuẩn, nấm ký sinh gây tổn thương dạ dày. Sucralfate đồng thời sẽ ức chế sự hoạt động của pepsin và thúc đẩy quá trình tiết dịch nhầy dạ dày để bao phủ toàn bộ bề mặt niêm mạc. Nghiên cứu của S K Lam và cộng sự [30] cho thấy tỷ lệ chữa lành vết loét tá tràng nói chung là trên 90% và tỷ lệ tiệt trừ H. pylori khoảng 80% (khoảng 59% đến 100%). Trong một nghiên cứu so sánh, tỷ lệ chữa lành vết loét tá tràng trong 4 tuần và tỷ lệ tiệt trừ H. pylori của liệu pháp bộ ba chứa sucralfate không phân biệt được với liệu pháp bộ ba chứa omeprazole. Một nghiên cứu về liệu pháp điều trị bằng sucralfate và amoxycillin đã đạt được tỷ lệ chữa lành vết loét là 86% và tỷ lệ tiệt trừ H. pylori là 40%, so với đơn trị liệu bằng sucralfate có lợi cho việc chữa lành vết loét tá tràng và tỷ lệ tiệt trừ H. pylori là 65% và 0% tương ứng. Người ta kết luận rằng sucralfate là một chất trung gian hiệu quả để diệt trừ H. pylori ở bệnh nhân loét tá tràng [ 30] .

3. Men vi sinh ( Probiotics )

Probiotics ( Men vi sinh ) có lợi cho sức khỏe con người và có thể là một liệu pháp hỗ trợ để tăng tỷ lệ tiệt trừ H.pylori, giảm tác dụng phụ liên quan đến điều trị và giảm viêm dạ dày do H.pylori. Cơ chế hoạt động của men vi sinh bao gồm sản xuất các chất ức chế hoặc tiêu diệt H.pylori hoặc cạnh tranh với H.pylori để tìm vị trí bám dính trên tế bào biểu mô dạ dày. Probiotics cũng có thể làm giảm giải phóng các yếu tố gây viêm bằng cách điều chỉnh phản ứng miễn dịch tại chỗ của vật chủ [13] .Chỉ có một vài probiotics cho thấy có hiệu quả giảm tác dụng phụ đường tiêu hóa gây ra bởi phác đồ tiệt trừ H.pylori ( ví dụ: buồn nôn, ỉa chảy, nôn, rối loạn vị giác, đầy bụng, táo bón, sẩn da). Probiotics làm tăng hiệu quả điều trị tiệt trừ H.pylori. Chọn lựa chủng probiotics cụ thể chỉ nên dựa trên hiệu quả lâm sàng đã được chứng minh [ 17]. Probiotics có thể giúp cải thiện tỷ lệ diệt trừ H.pylori và giảm các phản ứng phụ. Tuy nhiên, không phải tất cả men vi sinh mà chỉ một số chủng men vi sinh cụ thể mới có tác dụng như vậy. Các kết quả cho đến nay luôn ủng hộ sức mạnh của chế phẩm sinh học trong việc giảm bớt các phản ứng có hại trong việc tiêu diệt H.pylori [13 ]. Một số nghiên cứu đã báo cáo rằng một số chủng probiotic nhất định có thể biểu hiện hoạt động ức chế chống lại H.pylori. Ngoài ra, một số chủng probiotic có thể làm giảm sự xuất hiện của các tác dụng phụ do điều trị bằng kháng sinh và do đó làm tăng tỷ lệ tiệt trừ H. pylori. Có vẻ như việc bổ sung S. boulardii là một liệu pháp đồng thời hữu ích trong phác đồ điều trị tiệt trừ H. pylori tiêu chuẩn và hầu hết có thể làm tăng tỷ lệ tiệt trừ. Các nghiên cứu được công bố cho đến nay cho thấy men vi sinh có thể có vai trò kép trong việc chống lại nhiễm trùng H. pylori. Chúng làm giảm tần suất các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa gây ra bởi liệu pháp kháng sinh và tăng tỷ lệ tiệt trừ. Các chế phẩm sinh học nêu trên hầu hết có thể làm giảm tải lượng vi khuẩn nhưng không diệt trừ hoàn toàn H. pylori , nếu chúng được sử dụng dưới dạng đơn trị liệu. Một số chế phẩm sinh học khi được thêm vào liệu pháp bộ ba cổ điển có thể làm tăng tỷ lệ diệt trừ. Có một số lượng hợp lý bằng chứng cho thấy việc bổ sung S. boulardii là một liệu pháp đồng thời hữu ích trong phác đồ điều trị diệt trừ H. pylori tiêu chuẩn và hầu hết có thể làm tăng tỷ lệ diệt trừ [18].

Việc bổ sung Lactobacillus reuteri làm tăng đáng kể việc cải thiện liệu pháp tiệt trừ H. pylori và giảm tỷ lệ các triệu chứng đường tiêu hóa [35]. Mặc dù việc sử dụng Lactobacillus acidophilus và rhamnosus có thể làm giảm tải lượng vi khuẩn H. pylori, nhưng không có thay đổi đáng kể nào trong thành phần của hệ vi sinh vật đường ruột [19 ]. Ngày càng có nhiều quan tâm đến chế phẩm sinh học như một liệu pháp bổ trợ trong điều trị nhiễm H. pylor . Các bằng chứng mới nổi cho thấy tác dụng ức chế của các loài Lactobacillus và Bifidobacterium đối với H. pylori. Hơn nữa, các chủng lợi khuẩn này cũng có thể giúp giảm tác dụng phụ của các liệu pháp diệt trừ và cải thiện việc tuân thủ điều trị [37 ], [36].  Một phân tích tổng hợp gần đây của 10 thử nghiệm lâm sàng về probiotic bổ trợ ở bệnh nhân nhiễm H. pylori đã chứng minh tỷ lệ chữa khỏi bệnh tăng lên khi bổ sung probiotic, làm giảm tỷ lệ tổng số tác dụng phụ. Mặc dù liệu pháp probiotic đối với H. pylori nhiễm trùng có vẻ hứa hẹn, nhiều câu hỏi quan trọng vẫn còn, bao gồm liều lượng tối ưu, thời gian dùng thuốc ( trước, trong hoặc sau khi điều trị tiệt trừ ) và thời gian điều trị. trị [37],[36].

4.  Rebamipide ( Mucosta )

Rebamipide là thuốc được xếp vào nhóm bảo vệ niêm mạc dạ dày. Tác dụng của Rebamipide : ức chế H. pylori bám dính vào niêm mạc dạ dày, ức chế sản xuất IL- 8, ức chế sự hoạt hoá BC trung tính, ức chế sự phóng thích elastase, loại trừ OH, ức chế sự sản xuất O2.. Về tính kháng viêm, Rebamipide ức chế sự phóng thích các tế bào viêm, ức chế bạch cầu trung tính bị hoạt hóa. Về tính bảo vệ niêm mạc dạ dày: Rebamipide tổng hợp prostaglandin nội sinh, tăng tiết chất nhày, bảo vệ hàng rào biểu mô dạ dày. Rebamipide có tác dụng ức chế sự sản xuất các gốc tự do và thu dọn các gốc tự do. Nghiên cứu của Lee DS và cs [16] được thiết kế để đánh giá tác dụng của Rebamipide (Mucosta) đối với việc diệt trừ H. pylori và làm giảm sự thâm nhiễm của các tế bào viêm. H. pylori đã được diệt trừ 56 trong số 62 bệnh nhân (90%) ở nhóm OCAR và 16 trong số 20 bệnh nhân (80%) ở nhóm OCA. Sự xâm nhập của các tế bào viêm giảm ở cả hai nhóm điều trị. Các kết quả của nghiên cứu này cho thấy rằng Rebamipide có thể hữu ích để giảm viêm niêm mạc dạ dày trong bệnh loét dạ dày tá tràng. Tuy nhiên, nghiên cứu chi tiết hơn sẽ được tiến hành để xác định xem liệu Rebamipide có thể ngăn ngừa sự tái phát của bệnh loét dạ dày tá tràng do nhiễm H. pylori hay không [16].

(Còn nữa) 

MỘT SỐ YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN TỶ LỆ DIỆT TRỪ H. PYLORI NGOÀI KHÁNG SINH (PHẦN 2)

Theo PGS.TS Nguyễn Duy Thắng 

Viện trưởng Viện nghiên cứu và đào tạo Tiêu hóa, Gan mật

 


Đăng ký khám